Глюкокортикоїдна терапія супроводжується розвитком процесів, характерних для стероїдного остеопорозу. Опосередковані ефекти глюкокортикоїдів на кісткову тканину виявляються через порушення мінерального обміну, який регулюється вітаміном D3. У зв'язку з цим вивчено метаболізм холекальциферолу за дії преднізолону. Показано, що преднізолон спричинює порушення метаболізму холекальциферолу в гепатоцитах, а саме пригнічує вітамін D3 25-гідроксилазну активність. Мікросомний (CYP2R1) та мітохондріальний (CYP27A1) ізоензими вітамін D3 25-гідроксилази гепатоцитів функціонують за різних концентрацій субстрату й відрізняються за вмістом у тканині печінки: відносний вміст CYP27A1 є вищим, ніж CYP2R1. За введення преднізолону зменшується вміст як мітохондріального, так й мікросомного ізоензимів вітамін D3 25-гідроксилази. Гальмування вітамін D3 25-гідроксилюючої системи гепатоцитів обумовлює значне зниження вмісту 25ОНD3 в сироватці крові.

  Повний текст PDF - 700.109 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"