Исследовано влияние разной степени насыщенности организма крыс тестостероном на гастротоксичность диклофенака натрия, нимесулида и целекоксиба. Выявлено, что тестостерон способствовал повышению повреждающего действия НПВС на желудок. У самцов после гонадектомии множественность и тяжесть поражения желудка снижались в 2,5 раза. Заместительная терапия тестостероном повышала ульцерогенность диклофенака в 2,9 раза по сравнению с гонадектомированными животными, избыточное введение тестостерона способствовало еще большему язвообразованию. Исследование биохимических показателей "защитных барьеров" СОЖ у крыс в зависимости от уровня тестостерона показало, что мужской половой гормон является фактором, снижающим защитный потенциал желудка у самцов крыс. Гонадектомия самцов способствовала повышению содержания ГАГ, увеличению уровня нитратов и нитритов (на 17,7 %), активности СОД (на 16,9 %), при одновременном снижении МДА (на 17,3 %). Заместительное и избыточное введение тестостерона вызывало противоположное действие. 7-дневное введение диклофенака натрия самцам крыс приводило к появлению макроскопических изменений в желудке крыс, а также сопровождалось снижением продукции ГАГ, нитратов и нитритов, активности СОД, и повышением содержания МДА. Выявленные изменения выявили прямую корреляционную зависимость с уровнем насыщенности организма крыс тестостероном. Таким образом, учитывание уровня насыщенности организма тестостероном даст возможность корректировать дозу вводимых НПВС и открывает новые перспективы для выбора оптимальных препаратов-корректоров ульцерогенности НПВС.

  Повний текст PDF - 140.931 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"