Мета дослідження - визначеня особливостей розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) в учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС) на основі аналізу взаємодії радіаційних і нерадіаційних факторів ризику, поліморфізмів rs966221 гену фосфодіестерази (PDE) 4D. Обстежено 397 чоловіків з ІХС, із яких 274 - УЛНА на ЧАЕС 1986 - 1987 рр. та 123 неопромінені особи, вік яких складав (66 +- 10) та (69 +- 11) років відповідно. В програму дослідження входили клінічне обстеження, електрокардіографія (ЕКГ), добове моніторування ЕКГ, ЕКГ з навантажувальним тестуванням, еходопплеркардіографія, аналіз ліпідного спектра сироватки крові, полімеразна ланцюгова реакція з рестрикцією продуктів реакції, ретроспективний аналіз медичної документації. Діагноз ІХС або його підтвердження здійснювалось відповідно до стандартів діагностики, прийнятих в Україні. Всі УЛНА до участі в аварійних роботах не хворіли на ІХС. Згідно з аналізом таблиць спряженості, в УЛНА і неопромінених осіб носійство генотипу ТТ збільшувало ризик розвитку інфаркту міокарда (ІМ) в 2,5 разу у порівнянні з носіями генотипів CC та CE. Застосування методу Каплана - Мейера показало, що половина УЛНА с генотипом TT захворіла на ІМ до досягнення 64 років, тоді як с іншими генотипами - до 78,7 року. В контрольній групі за умови носійства генотипу TT вірогідне збільшення нагромадженої частки пацієнтів з ІМ починалося з 60-річного віку. У порівнянні з неопроміненими пацієнтами УЛНА в середньому захворювали на ІХС на 9,4 року раніше. За допомогою аналізу пропорційних ризиків (регресія Кокса) було встановлено, що в УЛНА ризик розвитку ІХС був в 3,9 разу вищим, ніж у неопромінених осіб. Тютюнокуріння і надлишкова маса тіла мали втричі менший, але вірогідний ризик - 1,4 і 1,3, відповідно. Носійство генотипу TT у порівнянні з генотипами CC та CT гена PDE4D в 1,8 разу підвищувало ризик розвитку інфаркту міокарда як в УЛНА, так і в контролі. Висновки: на ризик розвитку ІХС впливали радіаційний чинник і факт участі в ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, а також нерадіаційні фактори - тютюнопаління та надлишкова маса тіла. На ризик розвитку ІМ в УЛНА та неопроміненому контролі впливав тільки один фактор - носійство генотипу TT гену PDE4D. У післяаварійному періоді в УЛНА із генотипом TT ІХС розвивалася на 6 років раніше, ніж у пацієнтів с генотипами CC та CT.

  Повний текст PDF - 1.227 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"