Виходячи з того, що гостра стадія ішемічного інсульту супроводжується розвитком цереброкардіального синдрому на моделі фокальної ішемії-реперфузії головного мозку досліджено оксидативний стрес у мітохондріях серця щурів і можливі механізми кардіопротекторної дії екдистерону. За умов фокальної ішемії-реперфузії головного мозку збільшується швидкість генерації активних форм кисню: супероксидного <$Enothing sup symbol Ч roman O sub 2 sup ->) та гідроксильного радикалів (<$Enothing sup symbol Ч roman OH>), пулів стабільного пероксиду водню (H2O2). Накопичуються продукти перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) (дієнові кон'югати та малоновий діальдегід) внаслідок активації ксантиноксидазного (маркер сечова кислота), ліпооксигеназного (маркер лейкотрієн C4) і циклооксигеназного (маркер тромбоксан B2) шляхів генерування <$Enothing sup symbol Ч roman O sub 2 sup ->. У тварин, які одержували екдистерон протягом 18 діб, зменшувалися швидкість генерації активних форм кисню, пули продуктів ПОЛ, інгібувалися шляхи генерування <$Enothing sup symbol Ч roman O sub 2 sup ->, зменшується смертність тварин. Одержані результати підтверджують розвиток оксидативного стресу в мітохондріях серця щурів, потужні антирадикальні властивості екдистерону, його кардіопротекторну дію за умов фокальної ішемії-реперфузії головного мозку.

  Повний текст PDF - 279.682 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"