Представлено результати досліджень впливу лимонної кислоти на організм самиць. Дослідження проведено на білих лабораторних щурах лінії "Вістар", яких у віці 3 - 3,5 міс. з масою тіла 192 - 210 г було розподілено на дві групи по 4 особини у кожній. Тваринам дослідної групи випоювали лимонну кислоту у концентрації 80 мг/л питної води у період фізіологічного і статевого дозрівання, запліднення та вагітності. Контрольній групі самиць щурів випоювали воду. Тварини мали вільний доступ до поїлок та корму. Визначали показники ембріогенезу, лейкоцитарний профіль крові та масу тіла тварин, ваговий коефіцієнт, гістологічні зміни печінки. У самок щурів встановлено відсутність абортів чи передчасних родів, однак визначено менше на 19,2 % число жовтих тіл вагітності, хоча показник не має вірогідної різниці щодо контролю. Виявлено вірогідно менше на 28,8 % число місць імплантації на одну самицю. Відсоток смертності ембріонів становив 15,8, що у 3,8 разу вище, ніж у інтактних тварин. Щодо білих клітин крові, то аналіз одержаних результатів вказує на тенденцію до збільшення відсоткового вмісту еозинофілів удвічі стосовно тварин контрольної групи на тлі вірогідного збільшення лейкоцитів на 42,4 %. Застосована доза лимонної кислоти спричиняла певні зміни в макро- і мікроструктурі печінки. Макроскопічно встановлено, що, за впливу досліджуваної сполуки, орган дещо збільшений, в'ялої консистенції і змінював своє забарвлення від світло-червоного до світло-коричневого. Відносні вагові коефіцієнти маси печінки вірогідно вищі щодо контролю (<$E52,12~symbol С~8,16> г/кг проти <$E43,38~symbol С~1,96> г/кг). Результати гістологічних досліджень вказують на часткове порушення пластинчастої будови органу в центролобулярній ділянці, яке зумовлене мутним набубнявінням цитоплазми гепатоцитів. У більшості клітин контури нечіткі, цитоплазма слабо зафарбована, їх ядра слабобазофільні, також трапляються гепатоцити із лізованим ядром в стані некробіозу. Разом з тим, серед дистрофічно змінених клітин виразно виділяються гепатоцити з однорідно забарвленою базофільною цитоплазмою, ядром, багатим хроматином, що вказувало на активацію репаративних процесів. Купферівські клітини в цій ділянці переважно округлої форми, розміщувались у просвіті синусоїдів. Отже, відбувається порушення ліпопротеїдних комплексів клітин і підвищення проникності клітинних мембран, що відобразилось розвитком білкової дистрофії з різним ступенем вираженості. Також встановлено активізацію репаративних процесів гепатоцитів.

  Повний текст PDF - 828.8 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"