Мета роботи - встановити види та частоту стигм дизембріогенезу у дітей з гіпермобільністю суглобів з урахуванням клініко-лабораторних особливостей, генетичної компоненти та ендокринної регуляції цих розладів у віддалений післяаварійний період. Обстежено 109 дітей - жителів контамінованих радіонуклідами територій, з проявами дисплазії сполучної тканини (ДСТ). Враховували хвороби у родоводі, скарги дітей на осалгії, переломи кісток в анамнезі, кісткові стигми дизембріогенезу, наявність гіпермобільності суглобів, вид соматичної патології, біохімічні показники крові (рівень кальцію, лужної фосфатази, загального білка, холестерину, креатиніну, заліза, феритину), рівень кортизолу, вільного тироксину, тиреотропного гормону гіпофізу (ТТГ), склад вільних амінокислот в сечі та дози опромінення. Дози опромінення дітей з ДСТ коливались від (0,37 +- 0,11) мЗв до (0,56 +- 0,10) мЗв і не відрізнялись від доз осіб без ДСТ. Гіпермобільність суглобів (ГМС) у дітей корелювала з наявністю у родоводі онкологічних захворювань (rs = 0,53) і варикозної хвороби нижніх кінцівок (rs = 0,40) (p << 0,05). Частота осалгій, швидкої втомлюваності і переломів кісток була вищою у дітей з ДСТ. На першому місці у цих дітей знаходились частота аномалій розвитку зубощелепної системи (38,5 %). Частка дітей з ГМС II ступеня з плоскостопістю була нижчою (rs = 0,42), а з деформацією нижніх кінцівок - вищою (rs = 0,68) (p << 0,05), ніж у групі контролю. Дефіцит заліза, феритину і лімфоцитози спостерігались частіше у дітей з ДСТ, ніж в групі порівняння (p << 0,05). У дітей з ДСТ був підвищеним вміст оксипроліну, лізину, проліну і виявлявся дефіцит гліцину, тобто спостерігався дисбаланс амінокислот, які входять до складу колагену, переважання катаболічних процесів над анаболічними. Встановлено прямий кореляційний зв'язок між рівнем ТТГ і ступенем ГМС (rs = 0,49), хоча значення концентрації ТТГ в крові цих дітей не перевищували референтні (максимальні величини становили 3,3 мкМЕ/мл). Висновки: визначено зміни у складі амінокислот, ферокінетичних процесах, показниках функції щитоподібної залози можуть впливати на колагеноутворення, структуру органічного матриксу кісткової тканини та суттєво дерегулювати процеси кровотворення, що може лежати в основі механізмів розвитку онкогематологічної патології.

  Повний текст PDF - 231.437 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"