Мета роботи - вивчити мітохондріальний потенціал лейкоцитів, вміст внутрішньоклітинних активних форм кисню (АФК) та апоптоз лейкоцитів крові у гострий період ішемічного інсульту (ІІ). Обстежено 86 хворих з ІІ різних підтипів віком від 45 до 75 років. Визначено кількість лейкоцитів периферичної крові в стадії апоптозу (ANV<^>+-клітини) та некрозу (Pl<^>+-клітини), лейкоцитів з підвищеним вмістом внутрішньоклітинних АФК (АФК<^>+-клітини) та лейкоцитів зі зниженим рівнем потенціалу мітохондріальних мембран (Mito<^>+-клітини) за допомогою проточного цитофлуориметра Epics XL. Встановлено, що у гострий період ІІ усіх підтипів у 1-шу добу мають місце мітохондріальна дисфункція, внутрішньоклітинний оксидантний стрес, апоптоз та некроз лейкоцитів крові, що виявляється збільшенням кількості ANV<^>+-, Pl<^>+-, АФК<^>+- та Mito<^>+-клітин. На 7-му добу ІІ достовірно знижується вміст Pl<^>+-, АФК<^>+- та Mito<^>+-клітин при атеротромботичному та гемодинамічному ІІ. При великих атеротромботичних та кардіоемболічних ІІ відзначено зростання мітохондріальної дисфункції (збільшення кількості Mito<^>+- та АФК<^>+-клітин) на 7-му добу та пов'язаних з нею процесів апоптозу та некрозу (підвищення вмісту ANV<^>+- і Pl<^>+-клітин). Виявлено кореляції між кількістю Mito<^>+- та ANV<^>+-, Pl<^>+-, АФК<^>+-клітин у 1-шу та на 7-му добу ІІ, а також між тяжкістю атеротромботичного ІІ та вмістом Mito<^>+- і ANV<^>+-клітин. Висновки: результати дослідження свідчать про важливу роль мітохондріальної дисфункції у патогенезі різних підтипів ІІ. Встановлено безпосередній вплив мітохондріальної дисфункції та мітохондрій-індукованого апоптозу на перебіг атеротромботичного ІІ у гострий період.

  Повний текст PDF - 120.008 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"