Характер локальных патогенетических механизмов развития поражений тканей пародонта является результатом взаимодействия различных этиопатогенетических детерминант. Но исследователи практически не учитывают влияние персистирующей герпесвирусной инфекции на состояние иммунобиологической резистентности организма и ухудшение общего прогноза течения стоматологической патологии. С целью определить особенности лабораторных показателей пациентов с патологией тканей пародонта, ассоциированной с герпесвирусной инфекцией, обследовали 45 таких больных (I группа), а также 20 пациентов с патологией пародонта без сопутствующей герпесвирусной инфекции (II группа) и 10 лиц без патологии пародонта и без сопутствующей герпесвирусной инфекции (контрольная группа). Определили количество десневой жидкости по методике М. Г. Барера и соавт. и содержание в ней медиаторов воспаления (гистамина и серотонина) по методике Б. В. Михайличенко, изучили реакции адсорбции микроорганизмов по методике Н. Ф. Данилевского и Т. А. Биленчук. Установили достоверную разницу (p << 0,05) по количеству десневой жидкости как между I и II группами, так и по сравнению с группой контроля. Содержание гистамина и серотонина в десневой жидкости у пациентов I и II групп имело достоверную разницу (p << 0,05), а также достоверно (p << 0,01) превышало показатели пациентов группы контроля. Показатели РАМ-положительных клеток у больных I и II групп были значительно ниже (p << 0,05) показателей группы контроля. кроме того, показатели I группы были достоверно ниже (p << 0,05) показателей II группы. Это свидетельствует, что персистирующая герпесвирусная инфекция существенно влияет на состояние иммунобиологической резистентности организма и ухудшает общий прогноз течения патологии тканей пародонта.

  Повний текст PDF - 358.536 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"